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2011-10-31
Intoxicación con organofosforados

Intoxicación con organofosforados: Los organofosforados son derivados del ácido fosfórico, y actúan inhibiendo las enzimas colinesterasas (verdadera y pseudocolinesterasa) del organismo, lo que determina la acumulación de grandes cantidades de acetilcolina en las sinapsis nerviosas, y por lo tanto a nivel de receptores nicotínicos y muscarínicos centrales y periféricas, dando lugar a un síndrome colinérgico o parasimpático-mimético.

La relación entre un ester organofosforado y el sitio activo de la acetilcolinesterasa (un grupo de serina hidroxilada) determina la formación de un complejo intermedio transitorio que se hidroliza parcialmente, dando lugar a una enzima inhibida, estable, fosforilada y ampliamente no activa, la que, bajo circunstancias normales, puede ser activada sólo a lenta velocidad.

Con muchos organofosforados la enzima inhibida irreversiblemente determina que los signos y síntomas de la intoxicación sean prolongados y resistentes, requiriendo extensa intervención médica e incluyendo la reactivación de la enzima con el antídoto químico específico.

Entre los cinco minutos de la exposición y las dos horas empieza a aparecer el cuadro clínico que se debe a la acumulación de acetilcolina, que determina alguna de las siguientes categorías de síntomas:

1-Potenciación de la actividad parasimpática postganglionar, con aparición de miosis, broncoespasmo, salivación, sudoración, sialorrea, vómitos, incontinencia de heces y orina, etc.

2-Despolarización persistente del músculo esquelético, con fasciculaciones musculares iniciales seguidas del bloqueo neuromuscular y parálisis.

3-Estimulación inicial de las células del sistema nervioso central seguida por depresión de las mismas, con inhibición del centro respiratorio y convulsiones.

Este cuadro clásico de intoxicación con insecticidas organofosforados ha resultado más complicado por el reconocimiento de signos adicionales y persistentes de neurotoxicidad no asociada previamente a estos compuestos. El llamado síndrome intermedio aparecería de 1 a 4 días después de la fase aguda y se caracteriza por debilidad muscular recurrente, parálisis de nervios craneales, paro respiratorio, etc. También se han descripto cuadros tardíos, de hasta 3 semanas posteriores a la intoxicación con el insecticida, o secuelas crónicas, como las neuropatías periféricas (parestesias en extremidades inferiores, debilidad, etc.) ataxia, parálisis fláccida simétrica, trastornos de la conducta, memoria o estado de ánimo.

Se deberán determinar los estados de colinesterasa plasmática comparando con los valores normales, los que deben encontrarse en el rango de 3500 a 8500 U/I, o seudocolinesterasa y colinesterasa eritrocitaria con valores normales dentro del rango 26 a 43 U/g de hemoglobina.

El tratamiento se basa en:

1-Establecer vía aérea permeable y ventilación.

2-Descontaminación del paciente. Lavado corporal, cambio de ropas, etc.

3-Atropina: la atropina tiene afinidad por los receptores colinérgicos muscarínicos compitiendo con la acetilcolina. La cantidad de atropina a utilizar será determinada por la observación cuidadosa del paciente hasta revertir todos los síntomas. La dosis de 0.01 mk/Kg en casos leves hasta 0.02 a 0.5 mg/Kg en cuadros graves. Se suele utilizar atropina o derivados hasta 48 horas posteriores a la intoxicación.

4-Reactivadores de la colinesterasa: Se deberá administrar Contrathión por vía endovenosa en dosis de 1 a 2 grs. Su efectividad dependerá de la celeridad con que se lo administre. 



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